El movimiento de la neurodiversidad: buenas intenciones pero una pobre base cientifica

La neurodiversidad es una perspectiva sobre el autismo que difiere de la proferida por la profesión médica. La ideología esta enraizada en el movimiento de la antipsiquiatría (ver https://en.wikipedia.org/wiki/Anti-psychiatry) que afirma que muchos de los trastornos psiquiátricos en realidad describen comportamientos atípicos, pero de otra manera normales, dentro de la población humana. No es de sorprender que una rama del movimiento de la antipsiquiatría, la neurodiversidad, afirma que el autismo es una variacion normal del genoma humano o de la conectividad de la materia blanca del cerebro.

El término neurodiversidad se atribuye a una socióloga australiana llamada Judy Singer. La misma tiene un diagnostico que la pone dentro del espectro, así como un niño en el espectro. La neurodiversidad tuvo inicialmente la buena intención de evitar términos que tienen una connotación negativa (por ejemplo, enfermedad, discapacidad) que prejuzgan y degradan a los individuos así afectados. El uso de términos negativos tienen el efecto de enmarcar una condición como patológica y en última instancia, insultar la sensibilidad de muchas personas autistas que entienden claramente los matices de la verborrea médica.

Grupos de individuos dentro del espectro, sobre todo dentro de la comunidad Aspie, aprovecharon la popularidad del movimiento de la neurodiversidad con el fin de desafiar el pensamiento convencional sobre si el autismo necesita ser curado. De hecho, muchos individuos con autismo de alto funcionamiento, como Temple Grandin, no se arrepienten de ser autistas y, consideran que el tener la condición es un beneficio, no un detrimento. Esto ha llevado a filosofar sin fin sobre si debemos de tratar de “curar” el autismo o concentrar nuestros esfuerzos en la aceptación y el mejor alojamientos para las necesidades físicas de estos individuos (http://conversations.psu.edu/episodes/temple_grandin/).

El movimiento de la neurodiversidad pone en duda si las personas autistas de mayor funcionamiento son aptos representantes de la población en general. ¿Se sentirían de la misma manera estos defensores de la neurodiversidad, si los mismos padecieran de convulsiones, conductas auto hirientes o un procesamiento cognitivo tremendamente disminuido? Tratarían los mismos de encontrar una cura si sufrieran de cualquiera de las desventajas antes mencionadas? Curiosamente, ante estas preguntas, algunas personas dentro del movimiento de la neurodiversidad se mantienen firme en sus creencias. Según algunos miembros de la neurodiversidad el autismo es causado por exigencias externas (medio ambiente) y evitar o eliminar las mismas promovería una cura para el autismo. Estas personas no creen que haya nada malo en el desarrollo del cerebro de individuos autistas.

Es difícil discutir con gente que basan su opinión en perspectivas filosóficas y saben muy poco acerca de la ciencia y los descubrimientos en la literatura medica. La mayor parte de sus argumentos desplazan la responsabilidad de un debate científico con argumentos que representan la vasta imaginación de los proponentes. Esta filosofía va en contra de los conocimientos científicos que colocan firmemente al autismo dentro del espectro de trastornos del desarrollo neurológico.

Curiosamente algunas de las pruebas a favor de la neurodiversidad han sido tomadas de mi propio trabajo (ver http://bit.ly/19aSCpg ). He sostenido en varios artículos que hay una relación de conexiones cortas y largas que unen las diferentes partes de la corteza y que ayudan a definir diferentes estilos cognitivos. En un extremo del espectro se tiene gente con conexiones supernumerarias cortas a expensas de las más largas que muestran un “estilo cognitivo autista”. Este último se manifiesta como un estado mental concreto e inflexible pero sobresaliente en funciones que se pueden realizar dentro de un área dada del cerebro (por ejemplo el diseño de bloques incrustado, la búsqueda de Waldo dentro de una imagen). En el otro extremo del espectro de conectividad tenemos a personas que manifiestan conexiones supernumerarias largas a expensas de las más cortas. Estas personas por lo general exhiben el estilo cognitivo que se ven en personas disléxicas y/o con trastornos de déficit de atención. Estas personas sobresalen en sintetizar y son el prototipo del profesor distraído, ven el bosque, pero pierden de vista al árbol. Estas observaciones tienen el propósito de ayudar a explicar las diferencias en el desarrollo cognitivo o estilos de pensamiento, es decir, la forma en que la gente percibe o recuerdan información. Esto es lo que mucha gente dentro del movimiento de la neurodiversidad intentan defender. Ellos están claramente satisfechos con su forma de pensar y ven los intentos de cambiar la misma como menticidio (genocidio mental). Es comprensible que muchos de estos individuos se sientan amenazados; pero nadie está tratando de cambiar su forma de pensar. Pensadores divergentes siempre han sido de beneficio a la sociedad y, probablemente, explican su avance (véase Thomas West, “Thinking like Einstein”).

Permítanme volver al tema de la patología. Algunas de las series iniciales de neuroimagen de individuos autistas descubrieron en sus exploraciones una prevalencia alta de anormalidades del tipo denominada objetos brillantes no identificados (OBI). Se sabe ahora que los OBIs representan un defecto de migración en grupos de células que se detiene en su trayectoria y nunca llegan a sus destinos finales. Estudios de mayor resolución con material de autopsia han demostrado que estas islas de células mal posicionados se encuentran en 75% de los pacientes. (Wegiel et al., 2012) (figura 1). Si se considera la presencia de células individuales el numero de células puede llegar a nublar el límite entre la sustancia gris y blanca (figura 2). Cuando se aplican métodos cuantitativos esta anormalidad puede estar presente en todos (100%) los individuos autistas.

Heterotopias

Figura 1. (Doble click en la imagen para agrandar la misma). Se dice que una imagen vale más que mil palabras. El panel, tomado de Wegiel et al., 2010, ilustra secciones de tejido cerebral en diferentes individuos autistas. Cada una de las fotos ilustran cómo las islas de neuronas (heterotopias) que migran a la corteza no llegan a su destino final y se establecen donde no deben. Esto es similar a una hernia, es decir, una protrusión de un órgano a una posición indebida. Los hallazgos son importantes por muchas razones. En primer lugar, estos grupos de células se ven en todas las regiones del cerebro (por ejemplo, lóbulo frontal en el panel A, el cerebelo en el panel f) e ilustran claramente un trastorno de migración neuronal. Aunque el resultado final puede ser una malformación insidiosa de la corteza (por ejemplo, módulos o mini columnas corticales anormalmente construidos, ver http://bit.ly/V9oHqQ ) y las diferencias en la conectividad cerebral, las mismas siguen siendo el resultado de una patología. No hay fronteras grises aquí entre normal y anormal. Estos grupos y malformaciones resultantes son claramente anormales. En segundo lugar, todas las alteraciones descritas anteriormente se producen durante el desarrollo del cerebro, mientras que las células están migrando para formar la corteza cerebral. Esto quiere decir que las mismas se hayan presente al momento en que un individuo nace. Aunque eventos posnatales pudieran, en ciertas circunstancias, expresar síntomas, el defecto subyacente está presente desde el nacimiento. Tercero, propuestas de insultos causales deben ser capaces de explicar la presencia de esta patología. En este sentido, el mercurio, podría ser excluido de la lista potencial de agentes incitantes. La patología de mercurio es bien conocida y no explica los resultados observados en los cerebros de individuos autistas (ver http://bit.ly/19aTom6 ). Por último, estos hallazgos son importantes debido a su poder explicativo. Su presencia, junto con las malformaciones corticales resultantes puede explicar fácilmente la presencia de convulsiones multifocales y anomalías sensoriales en el autismo. El hecho de que estas alteraciones varían en ubicación y severidad entre individuos autista ayuda a explicar la heterogeneidad clínica del autismo.

Control

Autistic

Figura 2. Imágenes binarias generadas por computadora. Cada punto negro representa la posición de células dentro de la corteza cerebral. El panel superior es la de un individuo neurotípico y el de la parte inferior es de una persona dentro del espectro autista. La función sigmoidea generada por una computadora demarca el límite entre la materia gris y blanca del cerebro. La materia blanca inmediatamente por debajo de la corteza de los individuos autistas contiene muchas más neuronas que la de los neurotipicos.

Creo que la neurodiversidad surgió de la necesidad de los seres humanos en creer en sí mismos como especiales. Varias personas han utilizado a menudo la cita que pensamos de nosotros mismos como ángeles caídos, más que simios evolucionados. Para mí, esta manera de pensar parece ser un derecho humano. También creo en muchos de los aspectos positivos de la neurodiversidad. Sin embargo, yo no creo en la facción minoritaria de la neurodiversidad empeñada en imponer sus ideas sobre todas las demás, sobre todo cuando carecen de una base científica firme. En los últimos párrafos he tratado de ilustrar una anomalía migratoria de las neuronas en el autismo. Esto es algo que cualquier persona postulando una causa para el autismo tendrán que explicar, ya sea mercurio, alteraciones inmunológicas, alta carga oxidativa, o mutaciones genéticas. Los argumentos válidos tienen que incorporar el conocimiento científico (sólo pidan al Dalai Lama su opinión sobre la neurociencia).

En un blog futuro voy a hablar de cómo podemos poner todos estos hallazgos en conjuntos y lo que puede estar ocasionándolos.

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