Hace varios años mantuve correspondencia con el padre de un niño autista (vamos a llamarlo Jim). El mismo estaba interesado en nuestros resultados de investigación que demostraban una anormalidad en la organización de la corteza cerebral en personas autistas. La corteza cerebral esta compuesta por circuitos que se repiten a lo largo de esta estructura, llamados minicolumnas. Las conneciones entre minicolumnas proveen por la emergencia de funciones superiores como el juicio, el reconocimiento de rostros y el lenguaje. En nuestra investigación habíamos descubierto que estas unidades eran más numerosas y organizadas de manera anormal en individuos autistas. El hallazgo hacia mucho sentido para Jim, pero aún tenía algunos reparos en los mismos. Había consultado acerca de ellos con un miembro del instituto MIND quien afirmó categóricamente que las minicolumnas no existían y los resultados eran válidos.

Es interesante que he impartido numerosas conferencias, incluyendo presentaciones plenarias, y esta preocupación o crítica nunca ha sido traída a mi atención. Actualmente estoy editando un libro sobre minicolumnas que será publicado por Springer. El libro se basa en una conferencia que yo presidí y entre 15 ponentes invitados, 3 eran miembros de la Academia Nacional de Ciencias. En la actualidad la validez del constructo minicolumnar no se puede negar y ha sido validado por numerosos investigadores usando una variedad de técnicas. Hay numerosos artículos en la literatura antropológica que dan fe de cómo los cambios en su estructura es responsable de algunos de los logros evolutivos de nuestra especie. Creo que el trabajo más importante en este sentido ha sido realizado por Oleg Favorov y más recientemente aún por Ioan Opris. Entre otras cosas ahora hay prueba directa de que la aparición de la “memoria de trabajo” (working memory) se deriva directamente de la función de minicolumnas. La memoria de trabajo se refiere a la propiedad del cerebro por la cual puede contener transitoriamente la información con el fin de manipular la misma. Es esencial nuestra capacidad de imitar, comunicarse a través de gestos o empatizar con los demás depende de la memoria de trabajo.

El giro en torno a la manera de pensar sobre las minicolumnas ejemplifica la visión pesimista de Schopenhauer sobre la naturaleza humana. Schoenhauer afirmó que ciertos resultados, los importantes, se les negará vehementemente al principio, pero, más tarde, cuando resulten ser ciertos, los mismos críticos afirmaran que los hallazgos eran bien conocidos desde el principio. Sólo para decir que las críticas cambian pero nunca son corregidas. Los investigadores tienen sus propias ideas favoritas y raramente leen algo de la literatura médica que pueda contradecir la misma. Una búsqueda en Google sobre «lo que es la causa del autismo» me dio 55 millones de sitios. Un ejemplo, alto en la lista de posibilidades, es cómo el sistema inmune ataca el cerebro y «por lo tanto» causa el autismo. Tenemos que estirar nuestra credibilidad para poder aceptar esta suposición. Hay muchos pasos perdidos entre una reacción autoinmune y «por lo tanto» causa el autismo.

Creo que la proliferación de teorías causales del autismo se basa en el hecho que diferentes autores no han se han visto obligados a explicar como sus hallazgos se relacionan a diversos fenómenos que han sido ampliamente constatados en el autismo. Entre alguna información creíble esta el hecho de que los cerebros de individuos autistas experimentan un crecimiento anormal durante los primeros años después del parto. Este crecimiento supera con creces el de los neurotipicos. Microscópicamente hay amplia evidencia de trastornos migratorios (de neuronas primitivas) y malformaciones corticales de origien focal. Las pruebas de neuroimagen y de electrofisiología dan fe a las perturbaciones en la conectividad de la corteza cerebral. Estos resultados sirven para explicar la presencia de convulsiones y alteraciones sensoriales en el autismo. Ellos también han sugerido la posibilidad de intervenciones médicas (por ejemplo, EMT). ¿Cómo sería que un trastorno autoinmune pudiera explicar los resultados anteriores? Tal vez podría, pero hasta el momento los autores que proponen este mecanismo ni siquiera han intentado hacerlo.

Yo diría que antes de que autores propongan algún tipo de teoría sobre relación causal al autismo se deberia tratar de explicar como sus ideas se relacionan a las anomalías cerebrales ya constatadas en el autismo.

Referencias

Acabo de publicar un artículo de revisión en la revista Brain titulado: La minicolumna cortical prefrontal: de control ejecutivo de procesamiento a la interrumpcion cognitiva (doi : 10.1093/brain/awt359). El articulo es una explicación bastante técnica en cuanto a cómo las minicolumnas están involucradas en las funciones cognitivas superiores, y cómo su función se altera en estados patológicos. Cualquier persona interesada en obtener una copia me puede enviar un email directamente a m0casa02@louisville.edu