Prematuridad extrema y el autismo

El parto prematuro generalmente se define como el nacimiento de un bebé antes de las 37 semanas de gestación. En casos de prematuridad extrema los bebés nacen entre las 22 y 25 semanas de embarazo. Cuando estos bebes con prematuridad extrema se siguen longitudinalmente, 1 de cada 10 adquirirán el diagnóstico de autismo.

Uno de los efectos de la atención prenatal y de las unidades especializadas en hospitales que abordan las necesidades de atención médica de los recién nacidos ha sido el aumento en la supervivencia de los bebés extremadamente prematuros. Aunque el cuidado de los bebés prematuros ha mejorado significativamente durante las últimas décadas, la prevalencia de parto prematuro se ha mantenido igual. Esto significa que la mejora en la supervivencia durante los últimos 30 años ha dado lugar a un aumento concomitantemente en los problemas médicos atribuibles a esta población de pacientes.

Afortunadamente, la mayoría de los bebés prematuros que sobreviven estarán libres de cualquier discapacidad importante. Desgraciadamente, el 20 al 25% de ellos tendrán al menos una discapacidad importante en forma de desarrollo mental, parálisis cerebral, ceguera o sordera. También debemos de enfatizar que discapacidades sutiles del neurodesarrollo serán evidentes en la mitad de los sobrevivientes. En efecto, el riesgo de cualquier complicación medica aumenta a medida que disminuye la edad gestacional.

Un perfil de comportamiento atípico en aproximadamente el 25% de los bebés prematuros extremos puede sugerir que alguien cae dentro del espectro autista y que debería de ser evaluado a mas profundidad. Los investigadores han concluido que, aunque la prematuridad extrema no causa el autismo, la misma pudiera ser un factor contribuyente. Los avances en las técnicas de neuroimagen, que ofrecen mediciones tanto estructurales como funcionales, pueden proporcionar información sobre cómo las lesiones cerebrales relacionadas con la prematuridad se asocian a un trastorno del espectro autista. La idea es que el TEA resulta del desarrollo cerebral anormal relacionado a la patología que se observa en esta población de pacientes.

Las lesiones cerebrales en el prematuro extremo generalmente afectan la matriz germinal. Esta es la zona de proliferación en el cerebro en desarrollo que contiene precursores para las células neuronales y gliales. Durante el período de proliferación celular, la zona germinal requiere un suministro sanguíneo rico, pero los vasos son inmaduros, son de gran diámetro, pero tienen poco en términos de estructuras de soporte lo cual los hace susceptible a un sinnúmero de insultos.

Uno tiene que pensar en la matriz germinal en analogía a un tejido de granulación. Este es el tejido conectivo rico en pequeños vasos sanguíneos que intenta reparar y llenar el vacío dentro de una herida, como ejemplo una cortadura. Como el lector sabrá por experiencia personal, este tejido es propenso a sangrar con poca provocación. El tejido germinal reacciona de la misma manera y las hemorragias dentro del mismo (y hacia los ventrículos) a menudo se ven en prematuros extremos dentro de los primeros 6 días postnatales. Además de las hemorragias, la anatomía tortuosa de las venas en la sustancia blanca del cerebro en desarrollo y su drenaje en los vasos dentro de la matriz germinal predispone a las personas susceptibles a disminuir o detener el flujo sanguíneo (lo cual propicia infartos venosos).

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Figura: Una sección coronal a través del cerebro de un bebé prematuro de aproximadamente 32 semanas de gestación. Las cavidades centrales del cerebro son sus ventrículos y alrededor del mismo se pueden ver las células germinales teñidas de púrpura. La mancha roja profunda en el lado izquierdo es una hemorragia. La misma tiene un efecto de masa y obliga a la sangre a disecar un paso hacia el ventrículo.

Los infartos de la sustancia blanca y las hemorragias de la matriz germinal ocurren en alta frecuencia en prematuros extremos. Anteriormente he repasado diferentes afecciones que manifiestan sintomatología autística de origen conocido (el llamado autismo secundario), e.j., la esclerosis tuberosa (http://bit.ly/17ExHYt). El énfasis en todas estas afecciones está en las anormalidades en común que ocurren en ciertas partes del cerebro. Creo que en el autismo hay una lesión común que interfiere de alguna manera con la división de las células germinales al principio del desarrollo cerebral. El resultado final son anormalidades en la migración celular y áreas malformadas de la corteza cerebral y el tronco encefálico. Puede encontrar información adicional sobre este proceso en: http://bit.ly/1aM5KFu y http://bit.ly/136db0t. En este escrito describo un factor de riesgo conocido para el autismo y concluyo que, como en todos los casos discutidos anteriormente de autismo secundario, la característica común es algún tipo de lesión de la matriz germinal.

Referencias

Lorenz JM. The outcome of extreme prematurity. Semin Perinatol 25(5):348-59, 2001.

Casanova MF. Autism Upated: Symptoms, Treatments and Controversies. Amazon Publishing, 2019.

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