El peso del cerebro en el autismo

Es realmente fascinante que incluso después de que una persona haya sido declarada legalmente muerta, las células del cerebro son aún capaces de reaccionar a estímulos ambientales. Tan solo unos minutos después de la muerte, enzimas celulares que habían sido guardadas en sacos membranosos (llamados vacuolas) escapan los mismos y comienzan a digerir el tejido circundante en un proceso llamado autólisis. Este proceso ocurre rápidamente en el cerebro ya que el mismo es rico en dichas enzimas. Unas horas más tarde, las bacterias dentro de las vías respiratorias y gastrointestinales se unen al proceso de descomposición para producir putrefacción. En aproximadamente 3 días, la putrefacción cambiará la consistencia del cerebro de una gelatina a un líquido gris rojizo.

El propósito de poner el cerebro en un fijador es el de preservar el estado del tejido en su forma natural. El fijador logra esto estabilizando las proteínas en el tejido y deteniendo la descomposición bacteriana. La fijación debe hacerse lo suficientemente temprano, ya que no es adecuado fijar tejido autolizado, que es principalmente líquido.

Hay muchas variables que afectan el proceso de autólisis y putrefacción. Se dice, por ejemplo, que una temperatura ambiental alta puede aumentar la velocidad de descomposición. Además, muchas características de la persona enferma pueden desempeñar un papel en la descomposición, incluyendo la obesidad, insuficiencia cardíaca y el estado de hidratación del paciente.

Muchos de los factores descritos en los párrafos anteriores pueden hacer que el peso del cerebro en la autopsia sea una medida poco confiable del volumen cerebral durante la vida del paciente. Coloque el cerebro obtenido en una autopsia en un fijador con una baja concentración de sales y el mismo se hinchará enormemente. Este aumento será más notable cuando se trata de niños. Lamentablemente, nada del examen macroscópico o microscópico ayuda a distinguir cuánto del peso del cerebro obtenido al momento de la autopsia es real y cuánto se ha ganado como artefacto.

La mayoría de los neuropatólogos no consideran propio investigaciones que realizan comparaciones de peso del cerebro. Dadas todas las limitaciones mencionadas anteriormente, no es sorprendente que muchos de los estudios reportados sobre el peso cerebral se relacionen con afecciones psiquiátricas y generalmente los realizan investigadores que carecen de experiencia en neuropatología. Además, en la mayoría de los informes disponibles en la literatura sobre el autismo: 1) es difícil definir si los pesos cerebrales se recolectaron frescos o después de la fijación, y 2) casi ninguno define el estado del paciente al momento de la muerte. Estas son variables críticas para juzgar la fiabilidad de los hallazgos de peso cerebral.

Bauman y Kemper tienen una gran experiencia en los campos de Neurología y Neuropatología. Sus esfuerzos con respecto a los pesos cerebrales se centraron en una serie de 12 niños autistas (5-13 años) y 8 adultos (18-54 años) (Bauman y Kemper, 1994). Los investigadores concluyeron que sus datos eran consistentes con estudios anteriores que sugerían una aceleración temprana en el crecimiento cerebral seguida de normalización con el envejecimiento. La serie incluyó 3 cerebros con medidas atípicas (más de dos desviaciones estándar de la media) y no se analizó teniendo esto en cuenta.

Bailey y colegas (1993) informaron pesos aumentados ​​en 3 de sus 4 sujetos autistas (4-27 años). Los autores pudieron aumentar su serie con 2 casos adicionales (Bailey et al., 1998). Sin embargo, la descripción de sus cerebros sugiere que la mitad de la muestra podría tener inflamación cerebral postmortem y una muestra en particular mostró signos obvios de putrefacción. Ninguno de estos especímenes debería haber sido incluido en un estudio neuropatológico.

Courchesne y colegas (1999) agregaron a la literatura un informe sobre 21 casos (5 casos nuevos y 16 tomados de la literatura) y los compararon con 6 series normativas. Llegaron a la conclusión de que los pesos cerebrales de los individuos autistas generalmente estaban dentro del rango normal con casos raros de megalencefalia. La serie se siguió en un posterior metanálisis de 55 especímenes (Courchesne et al., 1999; Redcay y Courchesne, 2005). Los investigadores concluyeron esta vez que había una divergencia de los pesos cerebrales al principio de la vida que se normalizó con el envejecimiento.

Las series son pocas y el número de casos dentro de cada uno es extremadamente pequeño. Dadas todas las limitaciones citadas anteriormente y la falta de información pertinente proporcionada por los autores, la importancia de los hallazgos es difícil de juzgar. Lo que puede ser aún más importante es que en muchas ocasiones estos especímenes, con cambios de artefactos, se han utilizado para realizar recuentos y reportar densidades de células de manera inadecuada en el autismo.

Referencias

Casanova MF. Autism Updated: Symptoms, Treatments and Controversies. Amazon Publishing, 2019.

Bailey, A., Luthert, P., Bolton, P., Le Couteur, A., Rutter, M., & Harding, B. (1993). Autism and megalencephaly. The Lancet, 341, 1225–1226.

Bailey, A., Luthert, P., Dean, A., Harding, B., Janota, I., Montgomery, M., Rutter, M., & Lantos, P. (1998). A clinicopathological study of autism. Brain, 121, 889–905.

Bauman, M. L., & Kemper, T. L. (1994). Neuroanatomical observations of the brain in autism. In M. L. Bauman & T. L. Kemper (Eds.), The neurobiology of autism (pp. 119–145). Baltimore: Johns Hopkins University Press.

Courchesne, E., Müller, R. A., & Saitoh, O. (1999). Brain weight in autism: Normal in the majority of cases, megalencephalic in rare cases. Neurology, 52, 1057–1059.

Redcay, E., & Courchesne, E. (2005). When is the brain enlarged in autism? A metaanalysis of all brain size reports. Biological Psychiatry, 58, 1–9.

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